Recientes avances en el campo de la neurociencia han revelado un nuevo enfoque que podría transformar la forma en que se aborda el tratamiento del Alzheimer. Investigadores del Instituto de Neurociencias de la Universitat de Barcelona han identificado la proteína RTP801 como un elemento crucial en el funcionamiento de los astrocitos, células que juegan un papel fundamental en la neuroinflamación y la regulación sináptica asociadas con esta enfermedad neurodegenerativa.

La investigación, publicada en la renombrada revista 'Alzheimer's & Dementia', presenta hallazgos que podrían abrir las puertas a nuevas dianas terapéuticas en la lucha contra el Alzheimer, según un comunicado emitido por la universidad. Esta revelación ha generado un gran interés en el ámbito científico y médico, marcando un avance significativo en la búsqueda de soluciones efectivas para esta devastadora condición.

La doctora Cristina Malagelada, parte del Departamento de Medicina de la UB, destaca que se ha reconfigurado la percepción de los astrocitos, tradicionalmente vistos como meras células de soporte, a reguladores vitales en el proceso de degeneración neuronal. Esto abarca el mantenimiento del equilibrio entre la excitación y la inhibición, así como las respuestas inmunitarias del cerebro.

Mediante el uso de innovadoras técnicas de terapia génica, el equipo examinó el impacto de silenciar la proteína RTP801 en los astrocitos del hipocampo de modelos animales de Alzheimer. Los resultados indicaron efectos positivos en la memoria espacial, las interneuronas positivas para parvalbúmina y la conectividad cerebral, lo que sugiere un camino prometedor para mejorar el funcionamiento cognitivo en pacientes con Alzheimer.

La investigadora Almudena Chicote, primera autora del estudio, explicó que la disfunción en los circuitos neuronales asociados al Alzheimer contribuye al deterioro cognitivo y la alteración emocional. Este entendimiento permitirá a los científicos abordar más eficazmente los desafíos impuestos por esta enfermedad.

Al analizar la reducción de RTP801 en astrocitos en modelos de Alzheimer, los investigadores encontraron que esto también disminuye la hiperconectividad de las redes neuronales, apuntando a que normalizar los niveles de esta proteína podría restablecer la conectividad a niveles más parecidos a los de cerebros sanos.

Otra revelación importante fue la disminución de GABA, un neurotransmisor crítico para la inhibición de la excitabilidad cerebral, en estos modelos animales. Sin embargo, el estudio sugiere que al silenciar la RTP801 en los astrocitos, se podría revertir parcialmente esta reducción, lo que a su vez podría permitir una mejor producción de GABA y restaurar la función cerebral adecuada.

En conclusión, el equipo de investigación planea continuar sus esfuerzos para consolidar estos resultados y validar el silenciamiento de la proteína RTP801 como una potencial estrategia terapéutica en el tratamiento del Alzheimer, sentando las bases para futuras investigaciones que puedan dar lugar a tratamientos más efectivos para esta enfermedad que afecta a millones de personas en todo el mundo.